Мистерията на произхода на вирусите

2024 Автор: Seth Attwood | [email protected]. Последно модифициран: 2023-12-16 15:58

Вирусите почти не са живи. Въпреки това, техният произход и еволюция са дори по-малко разбрани от появата на "нормални" клетъчни организми. Все още не е известно кой се е появил по-рано, първите клетки или първите вируси. Може би винаги са съпътствали живота като пагубна сянка.

Проблемът е, че вирусите не са нищо повече от фрагменти от генома (ДНК или РНК), затворени в протеинова обвивка. Те не оставят следи във вкаменелостите и всичко, което остава да се проучи миналото им, са съвременните вируси и техните геноми.

Сравнявайки, откривайки прилики и разлики, биолозите откриват еволюционни връзки между различните вируси, определят най-древните им характеристики. За съжаление, вирусите са необичайно променливи и разнообразни. Достатъчно е да припомним, че техните геноми могат да бъдат представени от вериги не само от ДНК (както у нас и например херпесните вируси), но и от свързана молекула РНК (както при коронавирусите).

Молекулата ДНК/РНК във вирусите може да бъде единична или сегментирана на части, линейна (аденовируси) или кръгла (полиомавируси), едноверижна (анеловируси) или двуверижна (бакуловируси).

Визуална наука Грипен вирус A / H1N1

Структурите на вирусните частици, особеностите на техния жизнен цикъл и други характеристики, които биха могли да се използват за обикновено сравнение, са не по-малко разнообразни. Можете да прочетете повече за това как учените заобикалят тези трудности в самия край на тази публикация. Засега нека си припомним какво е общото между всички вируси: всички те са паразити. Не е известен нито един вирус, който може да извършва метаболизъм сам, без да използва биохимичните механизми на клетката гостоприемник.

Никой вирус не съдържа рибозоми, които биха могли да синтезират протеини, и никой не носи системи, които позволяват производството на енергия под формата на АТФ молекули. Всичко това ги прави задължителни, тоест безусловни вътреклетъчни паразити: те не са в състояние да съществуват сами.

Не е изненадващо, че според една от първите и най-известни хипотези първо се появяват клетки и едва след това на тази почва се развива целият разнообразен вирусен свят.

Регресивно. От сложно до просто

Нека да разгледаме рикетсията – също вътреклетъчни паразити, макар и бактерии. Освен това някои части от техния геном са близки до ДНК, която се съдържа в митохондриите на еукариотните клетки, включително хората. Очевидно и двамата са имали общ прародител, но основателят на "линията на митохондриите", заразявайки клетката, не я е убил, а случайно е запазен в цитоплазмата.

В резултат на това потомците на тази бактерия загубиха маса от повече ненужни гени и се разградиха до клетъчни органели, които снабдяват гостоприемниците с АТФ молекули в замяна на всичко останало. „Регресивната” хипотеза за произхода на вирусите смята, че такова разграждане е могло да се случи на техните предци: веднъж напълно пълноценни и независими клетъчни организми, в продължение на милиарди години паразитен живот, те просто са загубили всичко излишно.

Тази стара идея беше съживена от неотдавнашното откритие на гигантски вируси като пандоравируси или мимивируси. Те не само са много големи (диаметърът на частиците на мимивируса достига 750 nm - за сравнение, размерът на грипния вирус е 80 nm), но също така носят изключително дълъг геном (1,2 милиона нуклеотидни връзки в мимивируса срещу няколко стотин в общи вируси), кодиращи много стотици протеини.

Сред тях има и протеини, необходими за копиране и "ремонт" (поправяне) на ДНК, за производството на информационна РНК и протеини.

Тези паразити са много по-малко зависими от своите гостоприемници, а произходът им от свободно живеещи предци изглежда много по-убедителен. Много експерти обаче смятат, че това не решава основния проблем - всички "допълнителни" гени биха могли да се появят от гигантски вируси по-късно, взети назаем от собствениците.

В крайна сметка е трудно да си представим паразитна деградация, която може да стигне толкова далеч и да засегне дори формата на носителя на генетичния код и да доведе до появата на РНК вируси. Не е изненадващо, че еднакво уважава и друга хипотеза за произхода на вирусите – напълно противоположната.

Прогресивен. От просто към сложно

Нека да разгледаме ретровирусите, чийто геном е едноверижна РНК молекула (например ХИВ). Веднъж попаднали в клетката гостоприемник, такива вируси използват специален ензим обратна транскриптаза, превръщайки я в обикновена двойна ДНК, която след това прониква в „светая светих“на клетката – в ядрото.

Това е мястото, където друг вирусен протеин, интеграза, влиза в игра и вмъква вирусните гени в ДНК на гостоприемника. Тогава собствените ензими на клетката започват да работят с тях: те произвеждат нова РНК, синтезират протеини на тяхна основа и т.н.

Визуална наука Вирус на човешкия имунодефицит (ХИВ)

Този механизъм наподобява възпроизвеждането на мобилни генетични елементи – ДНК фрагменти, които не носят нужната ни информация, а се съхраняват и натрупват в генома ни. Някои от тях, ретротранспозони, дори са способни да се размножават в него, разпространявайки се с нови копия (повече от 40 процента от човешката ДНК се състои от такива „отпадъчни“елементи).

За това те могат да съдържат фрагменти, кодиращи и двата ключови ензима - обратна транскриптаза и интеграза. Всъщност това са почти готови ретровируси, лишени само от протеинова обвивка. Но придобиването му е въпрос на време.

Вграждайки се в генома тук-там, мобилните генетични елементи са доста способни да улавят нови гени-гостоприемници. Някои от тях може да са подходящи за образуване на капсид. Много протеини са склонни да се самосглобяват в по-сложни структури. Например протеинът ARC, който играе важна роля във функционирането на невроните, спонтанно се сгъва в свободна форма във вирусоподобни частици, които дори могат да пренасят РНК вътре. Предполага се, че включването на такива протеини може да се случи около 20 пъти, което води до големи съвременни групи вируси, които се различават по структурата на своята обвивка.

Паралелно. Сянката на живота

Най-младата и най-обещаваща хипотеза обаче преобръща всичко отново с главата надолу, предполагайки, че вирусите са се появили не по-късно от първите клетки. Преди много време, когато животът все още не е отишъл толкова далече, протоеволюцията на самовъзпроизвеждащите се молекули, способни да се копират, е протекла в „първичната супа“.

Постепенно подобни системи стават все по-сложни, превръщайки се във все по-големи и по-големи молекулярни комплекси. И щом някои от тях придобиват способността да синтезират мембрана и се превръщат в протоклетки, други - предците на вирусите - стават техни паразити.

Това се случи в зората на живота, много преди отделянето на бактерии, археи и еукариоти. Следователно техните (и много различни) вируси заразяват представители и на трите домейна на живия свят и сред вирусите може да има толкова много РНК-съдържащи такива: именно РНК се считат за „родови“молекули, саморепликация и еволюция от които доведоха до възникването на живот.

Първите вируси биха могли да бъдат такива "агресивни" РНК молекули, които едва по-късно са придобили гени, кодиращи протеинови обвивки. Всъщност е доказано, че някои видове черупки може да са се появили дори преди последния общ прародител на всички живи организми (LUCA).

Въпреки това, еволюцията на вирусите е област, дори по-объркваща от еволюцията на целия свят на клетъчните организми. Много е вероятно по свой начин и трите възгледа за произхода им да са верни. Тези вътреклетъчни паразити са толкова прости и в същото време разнообразни, че различни групи могат да се появят независимо една от друга, в хода на фундаментално различни процеси.

Например, същите гигантски ДНК-съдържащи вируси биха могли да възникнат в резултат на разграждането на клетките на предците, а някои РНК-съдържащи ретровируси - след "получаване на независимост" от мобилни генетични елементи. Но е възможно да дължим появата на тази вечна заплаха на съвсем различен механизъм, все още неоткрит и непознат.

Геноми и гени. Как се изучава еволюцията на вирусите

За съжаление, вирусите са невероятно летливи. При тях липсват системи за възстановяване на увреждане на ДНК и всяка мутация остава в генома, подлежаща на по-нататъшна селекция. В допълнение, различни вируси, които заразяват една и съща клетка, лесно обменят ДНК (или РНК) фрагменти, което води до нови рекомбинантни форми.

И накрая, смяната на поколенията настъпва необичайно бързо - например, ХИВ има жизнен цикъл от само 52 часа и далеч не е най-кратък. Всички тези фактори осигуряват бързата вариабилност на вирусите, което значително усложнява директния анализ на техните геноми.

В същото време, веднъж в клетката, вирусите често не стартират обичайната си паразитна програма - някои са проектирани по този начин, други поради случаен отказ. В същото време тяхната ДНК (или РНК, преобразувана преди в ДНК) може да се интегрира в хромозомите на гостоприемника и да се скрие тук, като се губи сред многото гени на самата клетка. Понякога вирусният геном се реактивира, а понякога остава в такава латентна форма, предавайки се от поколение на поколение.

Смята се, че тези ендогенни ретровируси представляват до 5-8 процента от нашия собствен геном. Тяхната вариабилност вече не е толкова голяма - клетъчната ДНК не се променя толкова бързо, а жизненият цикъл на многоклетъчните организми достига десетки години, а не часове. Следователно фрагментите, които се съхраняват в клетките им, са ценен източник на информация за миналото на вирусите.

Отделна и още по-млада област е протеомиката на вирусите – изучаването на техните протеини. В крайна сметка всеки ген е просто код за определена протеинова молекула, необходима за изпълнение на определени функции. Някои "пасват" като парчета Лего, сгъвайки вирусната обвивка, други могат да свързват и стабилизират вирусната РНК, а трети могат да се използват за атака срещу протеините на заразена клетка.

Активните места на такива протеини са отговорни за тези функции и тяхната структура може да бъде много консервативна. Той запазва голяма стабилност през цялата еволюция. Дори отделни части на гените могат да се променят, но формата на протеиновото място, разпределението на електрическите заряди в него - всичко, което е критично за изпълнението на желаната функция - остава почти същото. Сравнявайки ги, могат да се открият най-далечните еволюционни връзки.