Съдържание:

Теория за автоимунната телегония
Теория за автоимунната телегония

Видео: Теория за автоимунната телегония

Видео: Теория за автоимунната телегония
Видео: Ето как одобрените ваксини срещу COVID-19 в ЕС остават безопасни. 2024, Може
Anonim

Моралът, като защитна народна практика, предотвратяваща процеса на израждане на вида.

Телегонията е стабилно представяне на някои развъдчици, основано на наблюдение на необичайни факти за промени във външния вид на потомството, с непланирано кръстосване.

Според съвременните схващания повечето от фактите, "демонстрирайки феномена телегония" е появата в потомството на герои, които липсват в техните непосредствени родители, но са били налични при по-далечни предци. Пример от учебника е идентифицирането на скрити (рецесивни) черти в резултат на разцепване при определени комбинации от родителски генотипове, както и атавизми, спонтанни вторични мутации, които възстановяват генетична информация, променена от първична мутация (като появата на опашка в човешко дете).

Какъв е спусъкът за тези вторични мутации? Тази статия предлага да се разгледа ефектът на антиспермален антитела върху генома като мутагенен фактор.

Автоимунната теория на телегонията предполага, че наблюдаваните ефекти идват от влиянието върху генетичния материал, от антиспермателните антитела, които се образуват при различни заболявания, содомия (анален секс, голям брой партньори, прекомерна честота на връзки), както и като при хомосексуалистите и жертвите на педофили… Освен това, колкото по-богат е сексуалният опит, толкова по-интензивен и разнообразен имунитет срещу репродуктивната система се формира и толкова повече ДНК се засяга в потомството. Повечето от тези бременности се прекъсват автоматично, поради деформацията, която е несъвместима с живота. Често децата умират от рак или се раждат с вродени аномалии и често двойката става безплодна.

Социално значение на явлението

В тялото ни има много бактерии, стрептококи, стафилококи и т.н., но те не ни убиват, докато има имунитет. И когато умрем, тези бактерии бързо разграждат тялото.

Същото е и с обществото. Има до 1% от хомосексуалистите (реална, а не променена ориентация под влияние на държавата. Пропаганда на западните страни и сектанти). Обществото на различни етапи от своето развитие ги кастрира, убива ги с камъни или ги окачва, третира ги или ги затваря, което не допринася за тяхното размножаване. Тоест традиционното общество не е толерантно и има имунитет. Веднага щом моралът в обществото падне (самостоятелно или под съзнателното влияние на елитите), хомосексуалистите, като тези бактерии или плесени, се разпространяват, пренасят своята содомска идеология в умовете на хората около тях, превръщат хомосексуалността в състояние идеология, започвайки от училище, и по този начин унищожават населението по няколко начина: самите хомосексуалисти не се размножават, жителите, склонни към содомия, получават автоимунно безплодие, други полово предавани болести и дори да раждат, раждат дегенерати, които са дори по-склонни към неморално поведение и сексуални отклонения. В Съединените щати разрешиха кръвопреливане на хомосексуалисти и не го тестват за антитела срещу сперматозоиди и явно дори не ни питат. Всичко това в продължение на няколко поколения води до изчезването на хората.

Народите, които са оцелели в историята, са запазени от морала. Единственият сексуален партньор на жена, която зачева потомство без сексуални извращения, гарантира ниско ниво на автоимунни мутации и запазване на наследствеността.

Без значение колко разумен човек е получил мутациите, които са го направили разумен: еволюцията, божественото сътворение или генетичното влияние на по-развит ум, содомията и масовото разпространение на педерастията, педофилията, могат да върнат генофонда на човечеството в първоначалното му състояние.

Насърчаването на еднополовите връзки, содомията, се превръща в политика на правителството на САЩ. В Европа се опитват да легализират педофилията. Това е политиката на геноцид на народите на Земята, на които се имплантират, понякога със сила, либерални западни ценности, с цел да предизвикат деградация и физическо елиминиране на населението, което е прекомерно, от гледна точка на елитите.

Необходимостта от морал за запазване на населението се потвърждава от науката:

доказателство:

Много интернет страници с информация за ASA сред содомити и хомосексуалисти, след свързване към тях, изчезват от мрежата. Ето и текстовете.

Иван Куренной

Антиспермални антитела (ASA) или антитела срещу антигени на спермата са имуноглобулини, които се произвеждат от имунната система на жените и мъжете, които потискат активността на сперматозоидите. Антиспермателните антитела са една от причините за имунологично безплодие.

В здравия организъм на жените и мъжете не се образуват антитела срещу сперматозоидите.

При мъжете появата им е свързана с нарушение на целостта на кръвно-тестикуларната бариера. Това е биологична бариера, която разделя семенните тубули и кръвоносните съдове. Увреждането му възниква при травма на тестиса, бактериални и вирусни инфекции на половите жлези (епидидимит, орхит), рак на тестисите, с крипторхизъм, варикоцеле, след хирургични интервенции на тестисите. След операция за крипторхизъм (неспускане на тестис в скротума) антиспермален антитела не се откриват при момчета, а при възрастни мъже се появяват в 40% от случаите. ASA са често срещана находка сред хомосексуалистите и HIV-инфектираните мъже.

При жените антиспермателните антитела се появяват с автоимунни реакции, инфекции. Те могат да се образуват, когато вагиналната лигавица е увредена от химически контрацептиви; ако сперма попадне в храносмилателния тракт по време на орален или анален секс; когато сперматозоидите навлизат в коремната кухина поради структурата на гениталиите; с високо съдържание на левкоцити в еякулата, навлизането на сперматозоиди във влагалището, които са свързани с антиспермален антитела (връзка с бисексуални или пасивни хомосексуалисти). Освен това, колкото повече сексуални партньори има, толкова по-интензивен имунитет се създава.

Появата на антиспермален антитела води до нарушаване на процеса на оплождане, пречи на нормалното развитие на плода.

Механизми на ефекта на антиспермателните антитела върху репродуктивните процеси:

  • намалена подвижност на сперматозоидите,
  • аглутинация на сперматозоидите (слепване),
  • блокиране на проникването на сперматозоиди през слузта в шийката на матката, тяхното преминаване през матката и фалопиевите тръби,
  • блокада на рецепторите на главата на спермата, които се свързват с zona pellucida,
  • нарушение на капацитацията (отстраняване на гликопротеиновата мембрана от сперматозоида, без което тя е готова за оплождане),
  • потискане на акрозомалната реакция (биохимични промени на главата),
  • блокада на сливането на сперматозоидите с оолема (яйцеклетка),
  • нарушение на сливането на гамети,
  • потискане на растежа на ембриона,
  • фрагментация на ДНК,
  • пречка за прикрепването на ембриона към стената на матката.

Антиспермателните антитела не винаги са придружени от безплодие, но ако те присъстват в кръвта на един от съпрузите, бременността не настъпва в 4 от 10 случая. Ако не се идентифицират други причини за безплодие, антиспермателните антитела се считат за причина.

Производство на антитела срещу сперматозоидите при използване на презерватив

Използването на презерватив помага ли за премахване на антителата на спермата?

Не. Когато се индуцира отговор на антитяло, се произвеждат клетки на паметта, които бързо произвеждат антитела срещу всяко последващо излагане на антигена. Това е принципът на ваксинацията.

При жени с антиспермателни антитела липсата на контакт със спермата поради използването на презерватив по време на полов акт няма да има ефект върху клетките на паметта. Последващото излагане на сперматозоиди бързо ще доведе до отново производството на анти-спермален антитела.

С. С. Биткин

Антитела срещу сперматозоидите по време на анален секс

Могат ли антиспермални антитела да възникнат при анален полов акт?

При мъжете - пасивни хомосексуалисти, честотата на пренасяне на антиспермален антитела е много висока. Освен това, ако искат да заченат собствено дете и възникнат проблеми от фертилен характер, се предписва тест за антитела.

Имайте предвид, че в експеримента появата на антиспермален антитела при лабораторни животни се причинява от анално осеменяване.

По този начин изглежда, че навлизането на сперматозоидите в ректума може да доведе до производството на антитела срещу сперматозоидите.

С. С. Биткин

Патогенеза на намалена плодовитост при автоимунни реакции срещу сперматозоиди

Божедомов В. А., Николаева М. А., Ушакова И. В., Спориш Е. А., Рохликов И. М., Липатова Н. А., Сухих Г. Т.

Цел на изследването

Покажете връзката между автоимунните реакции срещу сперматозоидите, техните функционални характеристики и действителната плодовитост.

Материали и методи. Извършен е клинично-лабораторен преглед на 425 мъже от безплодни двойки на възраст 18–45 години; фертилните мъже, чиито съпруги са били бременни на 8-16 седмици, съставляват контролната група (n = 82). Анализът на спермата е извършен в съответствие с изискванията на СЗО, като се използва компютърен анализ на сперма (CASA). Определяне на антиспермален антитела (ASAT) в семенна течност - MAR и поточна цитофлуорометрия, в кръвен серум - ELISA. Спонтанна и йонофорна A23187-индуцирана акрозомална реакция (AR) - използвайки двойно флуоресцентно оцветяване на сперматозоиди с помощта на белязан с флуоресцеин-изотиоцианат лектин P. sativum и белязан с тетраметилродамин-изотиоцианат хипогаелеатин A. Оценката на оксидативния стрес (ОС) се извършва по метода на луминол-зависима хемилуминесценция. Увреждането на хромозомите се оценява чрез фрагментация на ДНК чрез дисперсия на хроматина в инертен агарозен гел с визуална оценка под микроскоп на образуването на хало след киселинна денатурация на ДНК и лизис на ядрени протеини.

Резултати от изследванията

Намаляването на действителната плодовитост е пропорционално на процента на MAR-позитивните сперматозоиди. Автоимунните реакции срещу сперматозоидите са придружени от свръхпроизводство на реактивни кислородни видове. Има положителна корелация между резултатите от MAR теста и скоростта на проследяване на сперматозоидите, амплитудата на трептене на главата, процента на сперматозоидите с преждевременна и отсъстваща AR, процента на сперматозоидите с фрагментация на ДНК и степента на такава фрагментация.

Заключение

Водещите фактори за намален фертилитет при мъже с ACAT са функционални нарушения на сперматозоидите: преждевременна хиперактивация, повишена и/или липсваща AR и повишена фрагментация на ДНК. Патогенезата на патоспермията при имунен стерилитет е свързана с ОС.

Една от причините за мъжкото безплодие са автоимунните реакции срещу сперматозоидите, които са придружени от производството на антиспермален антитела - ASAT [1]. При наличие на ASAT настъпва аглутинация и намаляване на подвижността на сперматозоидите, нарушава се проникването в цервикалната слуз и оплождането на яйцеклетката; има доказателства, че ACAT може да има отрицателен ефект върху ранното развитие на ембриони, имплантацията и бременността [2–7]. Въпреки това, патогенезата на намаления фертилитет и спонтанен аборт в присъствието на ASAT все още не е ясна.

Цел на изследването: да се покаже връзката между автоимунните реакции срещу сперматозоидите, техните функционални характеристики и реалната плодовитост.

Материал и методи на изследване

Извършен е клинично-лабораторен преглед на 425 мъже от безплодни двойки на възраст 18–45 години; фертилните мъже, чиито съпруги са били бременни на 8-16 седмици, съставляват контролната група (n = 82).

Изследването на сперматозоидите е извършено в съответствие с изискванията на СЗО [8]. Изчислен е индексът за качество на спермата (ICS) - броят на сперматозоидите с нормална морфология и прогресивна подвижност в еякулата (mln/еякулат). Освен това, подвижността на сперматозоидите беше оценена с помощта на компютърен анализатор на сперматозоидите "MTG" (Medical Technology Vertriebs Gmbh, Германия), програмата "medeaLAB CASA": криволинейна (пистова) скорост (VCL, μm / sec), праволинейна скорост (VSL, μm / сек), амплитуда на хоризонтално движение на главата (ALH, μm / сек) и линейност (LIN,%). Определянето на ACAT IgG и IgA върху сперматозоидите се извършва по метода MAR (смесена антиглобулинова реакция) (Ferti Pro NV, Белгия) и чрез поточна цитометрия (PCM) с помощта на Facscan (Becton Dickinson, САЩ) и Bryte (Bio-Rad, Италия); в кръвен серум - с помощта на Spermatozoa антитяло ELISA (IBL, Германия). Въз основа на резултатите от MAR теста бяха идентифицирани група пациенти с умерено изразени имунни отговори (MAR% IgG = 10–49%) и група с автоимунно безплодие на СЗО (MAR% IgG> 50%).

За да оценим спонтанната и индуцирана от йонофор акрозомална реакция (AR) A23187, ние използвахме метода на двойно флуоресцентно оцветяване на сперматозоиди, използвайки белязан с флуоресцеин-изотиоцианат лектин P. sativum (Sigma, САЩ) и тетраметилродамин-телецин-изотиоцианат, белязан с тетраметилродамин-изотиоцианат., САЩ 9]. Оценката на оксидативния стрес (OS) е извършена чрез определяне на интензивността на свободнорадикалните процеси чрез луминол-зависима хемилуминесценция [10] с помощта на луминометър LKB-Wallac 1256 (Финландия) и Chemiluminometer-003 (Русия). Интензитетът на хемилуминесценция се оценява по светлинната сума и максималната амплитуда на луминесценция, която съответства на скоростта на образуване на реактивни кислородни видове (ROS). Увреждането на хромозомите на сперматозоидите се характеризира с фрагментация на ДНК, оценена чрез хроматинова дисперсия (SCD-тест, Испания) в инертен агарозен гел с визуална оценка под микроскоп на образуване на хало след киселинна денатурация на ДНК и лизис на ядрени протеини [11]. Процентът на сперматозоидите с признаци на апоптоза и степента на нарушение на образуването на хало се оценяват по 5-степенна скала.

Статистическата обработка на данните е извършена с помощта на софтуерен пакет Statistica (StatSoft, САЩ); медианата, M, S беше изчислена, значимостта на разликите беше оценена с помощта на тестовете на Student, Mann-Whitney и Fisher за независими проби, извършен е хи-квадрат, корелационен анализ (изчислени са коефициентите R, гама).

Резултати от изследванията и дискусия

В групите пациенти с ACAT индексите на спермограмата са значително по-лоши, отколкото при фертилните мъже (p <0,05–0,01), но в повечето случаи отговарят на нормозооспермия [8] и не се различават при различни стойности на MAR теста (вж. таблица; p> 0,05).

Образ
Образ

Връзката между наличието на ASAT и индивидуалните параметри на спермограмата е слаба. Имаше разлики при използване на различни методи за определяне на ACAT: IR не зависи от MAR% IgG и IgA (p>0,05), количеството ACAT в кръвта, според ELISA данни (p>0,05), но беше отрицателно свързано с процента на живи гамети, покрити с ACAT IgG, според PCM (R = 0.29; p = 0.005). Това потвърждава данните, получени от нас по-рано [12].

Клиничният показател - продължителността на неволното безплодие (ABI), - напротив, зависи от резултатите от MAR IgG теста дори при нормозооспермия (R = 0, 39; p = 0, 00001); освен това, антителата от клас IgG показват 2 пъти по-силна връзка от IgA (R = 0, 20; p = 0, 03); няма корелация между DVB и PCM данните и съдържанието на ASAT в кръвта (ELISA) (p>0,05).

Тези данни показват, че намаляването на фертилитета на фона на ASAT се дължи главно на функционални нарушения на сперматозоидите и потвърждават мнението, че методите за откриване на ASAT върху мобилни гамети са най-значимо свързани с реалната плодовитост [8, 13].

За характеризиране на способността за оплождане на сперматозоидите е използвана оценката на капацитета на сперматозоидите (CS) и AR, които са взаимосвързани, но две отделни събития [14].

Компютърната оценка на мобилността показа (фиг. 1), че с увеличаване на дела на ACAT-положителните сперматозоиди, техните праволинейни и криволинейни скорости, амплитудата на хоризонталното движение на главата, т.е.има начални признаци на хиперактивация, която се счита за проява на Ks [15, 16].

Образ
Образ

Обикновено XC се появява в женския репродуктивен тракт под действието на цитокини, прогестерон и рецептори на zona pellucida и е условие за AR, необходим процес за проникване на яйцеклетки [16, 17]. Преждевременната ХС преди навлизане в женското тяло може да се счита за фактор, който намалява плодовитостта.

По-рано беше показано, че има положителна връзка между процента на ACAT-позитивните сперматозоиди и процента на гаметите, които преждевременно са загубили акрозома [18, 19]. Според нашите актуализирани данни при автоимунните реакции срещу сперматозоиди има два вида нарушения: излишък на спонтанни и недостатъчност на индуциран AR. Както се вижда на фиг. 2, тези нарушения често се наблюдават заедно. Колкото повече сперматозоиди са покрити с ACAT, толкова по-изразени са тези нарушения: само 40% от мъжете с имунен стерилитет според СЗО поддържат нормален AR, което е значително по-малко, отколкото при фертилните (p <0, 001) и в групата с MAR% IgG = 10–49% (p <0,01).

Образ
Образ

Основният въпрос остава неясен: автоимунните реакции срещу сперматозоидите сами по себе си причиняват AR нарушения или ACAT взаимодействат с гамети, акрозомата на които е дефектна в резултат на действието на някои други фактори - генетични или екзогенни.

Получените данни за отрицателния ефект на автоимунните реакции върху Kc и AR обясняват резултатите от проучвания, при които е получено намаляване на успеха на оплождането на яйцеклетки in vitro със сперматозоиди с ACAT [5, 7]. В същото време няма яснота по този въпрос, тъй като според авторите на скорошен систематичен преглед и мета-анализ [20], наличието на ASAT не влияе върху процента на бременности с IVF и ембриотрансфер.

Нашите данни ни позволяват да обясним увеличаването на процента на неуспешните бременности, установено от някои автори при наличие на ASAT [2, 3].

Установено е, че при автоимунни реакции срещу сперматозоиди се увеличава делът на гаметите с нарушения в структурата на хромозомите. Средно процентът на сперматозоидите с ДНК фрагментация при имунен стерилитет (MAR%> 50%) е 1,6 пъти по-висок, отколкото при MAR% = 10–49% (p = 0, 003); в нормалните граници - съответно 10 и 55% от стойностите при пациенти от тези групи (p <0,01). За степента на фрагментация на ДНК разликите са по-слабо изразени - 1, 25 пъти (p = 0,01); в рамките на нормалното – съответно 21 и 55% от пробите. Връзката между MAR IgG и увреждането на ДНК е пряка: R = 0,48 (p = 0,003) за процента на сперматозоидите с ДНК фрагментация и R = 0,43 (p = 0,007) за степента на дисперсия на хроматина (фиг. 3) …

Образ
Образ

Вероятната причина за преждевременна АР и повишена фрагментация на ДНК при автоимунни реакции срещу сперматозоиди е OS. Известно е, че прекомерното производство на ROS при инфекциозни и възпалителни процеси, варикоцеле, диабет и някои други заболявания води до увреждане на мембраната на сперматозоидите, намаляване на тяхната подвижност и нарушаване на способността за оплождане [21–23]. В този случай ROS са способни директно да увредят ДНК на хромозомите и да инициират апоптоза на сперматозоидите [23–25], в резултат на което бременността често завършва със спонтанен аборт [26], могат да се появят вродени аномалии и рак в детска възраст [25, 27]. Способността на ACAT да нарушава развитието на ембриона се обсъжда от дълго време [4], има експериментални данни, потвърждаващи това [28]; имунните отговори срещу сперматозоидите при жените се считат за фактор за нарушена имплантация [29]. Но не е известно дали има увреждане на структурата на ДНК по време на автоимунни реакции срещу сперма. Ние първи установихме [22, 30], че при пациенти с имунен стерилитет производството на ROS в сперматозоидите е значително увеличено: има пряка връзка между MAR% IgG и производството на ROS (R = 0,34; p = 0,03); връзката между производството на ROS и количеството IgG върху гаметите е дори по-силна, според PCM данни (R = 0,81; p = 0,007).

Ролята на OS в патогенезата на мъжкия имунен стерилитет се потвърждава от използването на антиоксиданти, които могат да свързват химически излишните ROS и да предотвратят увреждане на клетките. По време на лечението се наблюдава бързо намаляване на дела на ACAT-позитивните сперматозоиди и нормализиране на AR [31].

Получените данни изясняват патогенезата на намалената плодовитост при автоимунни реакции срещу сперматозоиди и правят по-предпазлив при използването на IVF методите, вкл. интрацитоплазмено инжектиране на сперматозоиди в случай на имунен мъжки стерилитет, когато настъпва OS на сперматозоидите и се увеличава фрагментацията на ДНК. По-нататъшни изследвания в тази посока са препоръчителни, за да се потвърди и количествено характеризира връзката между фрагментацията на ДНК, от една страна, и резултатите от IVF лечение на имунен стерилитет при мъже, от друга.

Заключение

Мъжкият фертилитет при автоимунни реакции срещу сперматозоиди е намален пропорционално на дела на мобилните гамети, покрити с ACAT, и се причинява от функционални нарушения на сперматозоидите: преждевременна хиперактивация, AR нарушения и повишена фрагментация на ДНК, свързана с OS.

Препоръчано: